Cuando un antígeno entra en nuestro cuerpo, este responde generando una respuesta inflamatoria para eliminar dicho agente externo. Sin embargo, el ojo es un órgano diferente puesto que es capaz de controlar la respuesta inmunitaria para poder así proteger la visión. Esto se conoce como privilegio inmunitario.

La córnea es la capa más externa y transparente del globo ocular, y es la responsable del privilegio inmunitario. Estudios con modelos animales han permitido elucidar con más
detalle cómo este tejido es capaz de controlar la respuesta inmunitaria:

  • En primer lugar, el ojo posee barreras anatómicas, celulares y moleculares. En concreto, la córnea es un tejido avascular, carente de vasos sanguíneos y linfáticos, que, además de mantener su característica transparencia, hace que el reconocimiento de antígenos y desarrollo de la respuesta inmunitaria sean tardíos.

  • Además de las barreras anatómicas y celulares, la córnea posee un microambiente inmunosupresor. El humor acuoso es capaz de bloquear las células T efectoras gracias a la presencia de factores inmunosupresores como TGF-β2 (Factor de crecimiento transformable beta 2) y MSH-α (Hormona estimulante de melanocitos alfa). Estos factores inducen la transformación de los linfocitos T citotóxicos en linfocitos T reguladores (Treg). Además, las células presentadoras de antígenos (CPAs) pasan a activar linfocitos Treg en lugar de activar linfocitos T citotóxicos.

  • Por otro lado, la córnea permite, en presencia de un antígeno, la desviación inmune, lo que se conoce como Desviación Inmune Asociada a la Cámara Anterior (ACAID), un mecanismo que mantiene la respuesta de anticuerpos, pero suprime las respuestas de las células T citotóxicas y la hipersensibilidad de tipo retardado (DTH). Para ello, la cámara anterior presenta altos niveles de TGF-β2 y TSP-1 (Trombospondina-1) que activan células presentadoras de antígenos capaces de producir diferentes factores inmunomoduladores que, finalmente, provocan la diferenciación de linfocitos CD4+ y CD8+ a un perfil T regulador (ACAID-Treg).


Un estudio reciente reveló que, tras la infección de la córnea por el virus del herpes simple (VHS) las células T que viajan al epitelio corneal se diferencian en células T de memoria residentes (TRM), características por su morfología y por la expresión de las integrinas CD69 y CD103 (Clústeres de Diferenciación). Estas células (CD4 y CD8 TRM) aparecen en la córnea de ratones tras la resolución de la infección viral y permanecen en el tejido, capaces de actuar con velocidad en el caso de una reinfección. Un rasgo particular de estas células es que son específicas de cada córnea, es decir, aparecerán únicamente en el ojo que ha sufrido la infección. Esta característica hace de estas células únicas en comparación con el resto de las células de memoria generadas en otras partes del cuerpo.

Hace ya más de 70 años que el doctor y premio Nobel Peter B. Medawar acuñó el término de privilegio inmunitario tras reconocer la supervivencia prolongada de injertos de tejido extraños situados en la cámara anterior del ojo o en el cerebro. Desde entonces, cientos de estudios han elucidado los diferentes mecanismos gracias a los cuales el ojo posee esta característica, desde sus barreras anatómicas y celulares hasta la presencia de diferentes moléculas capaces de crear en la córnea un ambiente inmunosupresor que permiten un control de la respuesta inmunitaria sin perder la función de la visión.