El pasado 11 de Marzo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el brote de COVID-19 pandemia mundial debido a su rápida propagación. Como consecuencia,  ha habido una amplia respuesta científica con el fin de comprender mejor la infección y su respuesta inmunitaria.
 
El SARS-CoV-2 (coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo Severo 2) es el causante de la enfermedad COVID-19. Es un virus de cadena simple de ARN (ácido desoxirribonucleico) envuelto por una cápside con 4 proteínas estructurales: S (spike), M (membrana), E (envoltura) y N (nucleocápside). La proteína S es la encargada de mediar la entrada en la célula, uniéndose al receptor ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2) de las células pulmonares. Un vez dentro, formará nuevas partículas víricas que abandonaran la célula, destruyéndola, para infectar a las células vecinas. 
 
La infección y destrucción del epitelio pulmonar desencadena una respuesta inmune local. La célula pulmonar infectada expresa en superficie unas moléculas (DAMP - patrones moleculares asociados a daño) que serán reconocidas por células del sistema inmune (macrófagos, entre otras), produciéndose una liberación de citocinas y reclutando a su vez a otras células (macrófagos, monocitos, linfocitos T). Sin embargo, el SARS-CoV-2 ha desarrollado un mecanismo de evasión del sistema inmune, siendo capaz de inhibir esta respuesta en algunas ocasionas. 
 
Una vez que los linfocitos Th (cooperadores) han reconocido el antígeno, activan a linfocitos Tc (citotóxicos) que regresan al foco de infección y eliminan a las células infectadas. Los linfocitos Th desencadenan también una respuesta humoral, activando a los linfocitos B, que se diferencian a células plasmáticas productoras de anticuerpos neutralizantes (IgM específico inicialmente e IgG de memoria). También se generarán linfocitos B de memoria que juegan un papel esencial protegiendo a largo plazo, evitando futuras infecciones. 
 
Normalmente, este proceso es capaz de acabar con la infección. Sin embargo, en algunos casos, se produce una respuesta inmune disfuncional debido a una acumulación de células inmunes en los pulmones, lo cual lleva a una sobreproducción y liberación desmedida de citocinas que puede terminar dañando el tejido pulmonar. Esta “tormenta de citocinas”, que da lugar a una inflamación descontrolada, puede ocasionar una neumonía bilateral, síndrome agudo respiratorio, sepsis y fallo multiorgánico, provocando la muerte.
 
El entendimiento del proceso molecular y celular subyacente a la infección es fundamental para determinar las posibles dianas terapéuticas y desarrollar una vacuna eficaz y segura.