Como si se tratase de un manual de instrucciones, el material genético de los virus contiene la información necesaria para la fabricación de sus proteínas que, a su vez, determinan características tan importantes como las especies que puede infectar, su modo de transmisión o la forma en la que interactúa con nuestro sistema inmune. Cuando infectan una célula, los virus comienzan a multiplicarse de forma casi automática, algo que supone la replicación de este material genético. Durante este proceso de copia, es muy frecuente que se produzcan errores, denominados mutaciones.  

Estas mutaciones pueden no tener ningún efecto, ni cambiar el comportamiento del virus, simplemente son transportadas. Sin embargo, en algunas ocasiones, y por simple azar, estos cambios pueden alterar la secuencia de alguna proteína del virus, variando positivamente sus capacidades de sobrevivir o reproducirse. 

El SARS-Cov-2 no es una excepción y, desde que se detectó en Wuhan, ha ido acumulando cambios que han llevado a la aparición de distintas variantes. Cada una de ellas contiene un conjunto particular de mutaciones que han llevado a los científicos a plantearse las siguientes preguntas: ¿Se propagan más fácilmente de persona a persona? ¿Cusan formas más leves o más graves de la enfermedad? ¿Pueden detectarse con las pruebas virales disponibles? ¿Responden a los medicamentos usados actualmente para tratar a los pacientes de COVID-19? ¿Afectan a la efectividad de las vacunas autorizadas hasta ahora?


  • Variante británica o B.1.1.7   

Esta variante se detectó por primera vez en el Reino Unido en diciembre de 2020 y presentaba hasta 29 cambios respecto al virus de Wuhan original, lo que suponía un número de mutaciones mayor al esperado. De todas ellas, las más preocupantes son aquellas que afectan a la proteína S o Spike, encargada de unirse a los receptores de las células del huésped para que tenga lugar la entrada del virus, y hacia la cual se dirige gran parte de la respuesta inmune. 

Son significativas la mutación N501Y, que sustituye el aminoácido asparagina por una tirosina en la zona concreta de la proteína S que se une al receptor, y la eliminación de los aminoácidos en las posiciones 69 y 70 (69-70del). La primera aumenta la afinidad de la proteína S por el receptor, es decir, incrementa la capacidad de unión del virus a nuestras células. La segunda se ha relacionado con mecanismos del virus para evadir la respuesta inmunitaria. Además, actúa en sinergia con la N501Y, aumentando aun más la afinidad por el receptor. 

Otra mutación interesante es la P681H, ya que se encuentra justo al lado del sitio de escisión por furina de la proteína S. Un lugar clave para que se produzca la fusión de membranas que media la entrada del virus, promoviendo la infección de las células pulmonares. 


Gracias a estas mutaciones, esta variante es más transmisible (se ha hablado de un aumento de la transmisibilidad hasta de un 71%). Sin embargo, aunque existen datos contradictorios, no se puede confirmar un aumento de la gravedad de la infección y las vacunas aprobadas hasta ahora parecen seguir siendo efectivas, ya que la mayoría inducen una respuesta contra varias zonas de la proteína S, además de activar la inmunidad celular. 


  • Variante sudafricana (B.1.351)

Se detectó por primera vez en Sudáfrica en diciembre de 2020 y ha sufrido hasta 23 mutaciones en comparación con el virus original. De ellas, nueve  afectan a la proteína S. Esta variante comparte algunas mutaciones, como la N501Y, con la variante inglesa. Pero, además, tiene otros dos cambios en la misma región: E484K y K417N, que no solo otorgan al virus una mayor afinidad por el receptor de las células del huésped y, por tanto, una mayor transmisibilidad. Diferentes estudios indican que la mutación E484K ayuda al virus a esquivar los anticuerpos neutralizantes, pudiendo afectar a la eficacia de algunas terapias basadas anticuerpos monoclonales y la de las vacunas. 

Distintos ensayos sugieren que algunas vacunas pueden ser menos efectivas, aunque siguen protegiendo de las formas más severas de la enfermedad. Tampoco existen datos que evidencien que esta cepa sea más virulenta. 


  • Variante brasileña (P.1)

Se detectó el pasado enero en Japón, en cuatro viajeros procedentes de Brasil. Se han encontrado hasta 17 mutaciones en su secuencia, varias de ellas compartidas con las variantes británica y sudafricana, como la N501Y y la E484K, confiriéndole también una mayor transmisibilidad. 

Sin embargo, lo que más preocupa de esta variante, es que algunos datos señalan que es capaz de evadir parte la inmunidad resultante de infecciones previas. Por lo que las reinfecciones serían más probables. Sin embargo, hasta la fecha ningún estudio ha demostrado que esta variante afecte a la eficacia de las vacunas autorizadas, ni provoque formas más severas de la enfermedad. 

El SARS-Cov-2 es propenso a sufrir mutaciones, por lo que la vigilancia de las diferentes variantes es un aspecto clave para el control de la epidemia.